外媒称西班牙延长人类寿命成功在实验鼠衰老被

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　　外媒称，由西班牙人胡安·卡洛斯·伊斯皮苏亚率领的一个研究团队发现了逆转衰老的可能性。该研究团队对一些患有某种疾病的实验鼠进行了细胞重编程，这种疾病加速了实验鼠的衰老过程，结果成功延长了实验鼠的寿命。

　　据埃菲社12月15日报道，这项15日在穆尔西亚发布的研究结果显示，与胚胎状态相关的断断续续的基因表达能够逆转衰老迹象。

　　美国索尔克生物研究所基因表达实验室的专家伊斯皮苏亚认为，这项研究表明，“衰老进程并非只能朝着一个方向发展，这一进程具有可塑性，如果对其进行适当的干预，衰老进程是可以被逆转的”。

　　报道称，研究团队在患有早老症的实验鼠身上实现了对衰老迹象的逆转，并将这些实验鼠的寿命延长了30%。利用这种技术，基因表达实验室让人体皮肤细胞在外观和机能两方面都重返年轻状态。

　　这项发表在美国《细胞》期刊上的研究将帮助人们进一步探索衰老进程中的细胞变化过程，并有助于推动相关医疗应用以及延长人类寿命的研究。

　　伊斯皮苏亚的研究团队将重点放在了细胞重编程上。细胞重编程指的是将细胞内的基因表达由一种类型变成另一种类型。通过这一技术，可以将较容易获得的细胞类型转变成较难获得的细胞类型。

　　细胞重编程由日本学者山中伸弥发明，通过引入4种转录因子，将成体细胞转化为诱导多能干细胞(iPS细胞)。iPS细胞具有与胚胎干细胞一样的分化为各类细胞的能力。

　　报道称，为避免出现副作用，研究人员采用了部分重编程技术。经过这种方法处理后，成体皮肤细胞仍然还是皮肤细胞，但细胞中的衰老迹象减轻了。

　　研究人员利用部分重编程技术干预早老症实验鼠，发现与未接受干预的实验鼠相比，这些实验鼠外表变得更“年轻”，肌体功能得到改善。更重要的是，接受干预的实验鼠寿命延长了30%。

　　伊斯皮苏亚说：“很显然，人体的情况没有实验鼠那么简单。我们知道，要让一个人返老还童比这要复杂得多。”但他强调，这项研究表明衰老是一个可以被干预的动态过程。

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　　世界卫生组织将60岁定为老年期的开始。人的衰老犹如春夏秋冬、花开花谢一样，是自然界的正常现象。人虽然做不到永生，但能追求健康长寿。探索长寿的奥秘及途径，是医学界的艰巨使命。人的寿命究竟应当几何?如何做到80岁、90岁时甚至100岁以前不显老，或者做到无病无痛而衰老。

　　人为什么会衰老是千百年来一直在探索的奥秘。只有了解了衰老的原因和机制，才能有效地延缓衰老，目前有关衰老原因与机制的学说可分为两大类：一类学说认为衰老是机体生活过程中发生的不可逆损伤积累的结果，包括差误蛋白质合成、体细胞突变、线粒体自由基损伤累积等。另一类学说认为衰老是由遗传确定的程序过程，每种生物的寿命都在遗传基因中按照出生、发育、成熟、衰老、死亡这一过程有序地进行，有着自己在遗传上的“生物钟”。这两类学说并不矛盾，从微观和宏观两方面共同解释衰老的原因和机制。1980年 ,Wyllie等对细胞死亡进行了新分类 ,把病理因素作用使细胞失去完整性导致的细胞溶解称为坏死 ,生理或病理条件下基因控制的细胞死亡称为凋亡。凋亡又称程序性死亡。多细胞生物的体内平衡不仅决定于细胞分裂，而且受细胞死亡的影响。通过一个进化上保守的细胞自杀程序发生的生理性细胞死亡叫凋亡(Apoptosis)。许多因素能影响细胞凋亡的发生。最近发现，细胞凋亡与很多人类疾病有关，包括癌症，病毒感染，自身免疫疾病，神经退化性失调，获得性免疫缺陷症(AIDS)等。多细胞生物体自身稳定性的维持，取决于机体细胞增殖与细胞死亡之间的平衡。一旦平衡被打破，则可产生机体病态。以往对细胞分化增殖异常的研究较多，而对细胞自我调节性死亡的研究有所忽视。正常情况下，不该死亡的细胞存活，该死亡的细胞消亡，均在基因程序性控制之下。正"细胞的衰老和凋亡"是"细胞的生命历程"这条主线中的重要内容,它是生物界普遍存在的正常现象。细胞的衰老与凋亡是机体发生在细胞水平的两个完全不同的分子事件。细胞衰老是指细胞增殖停止或不能维持原有的基本功能,细胞凋亡是指在基因控制下,细胞有序的自主的死亡。它们在机体的生长发育、创伤修复以及致病过程中起着重要的作用。现普遍认为细胞凋亡是基因介导的细胞死亡,大量的实验结果表明导致细胞凋亡的基因有ced3、ced4、p53、c-myc、E1A以及ICE基因等。抑制细胞凋亡的基因有ced9、v—ab1、v-raf、E1B、P35、bcl-2及相关基因(BHRF、LMW5-HL、Bcl-X_L)等,这些基因在不同的生存因子以及在不同的细胞中,作用效果不尽相同。近年来出现了一些新的技术和方法，尤其是系统生物学和基因编辑技术以及下一代测序技术的发展能帮助我们更深入地研究衰老机制，如CRISPR/Cas9系统构建动物疾病模型来研究衰老相关疾病;系统生物学研究利用系统生物学和生物信息学处理内在复杂性衰老，在国际国内都是研究热点。衰老与疾病将从衰老机制研究、衰老与疾病、衰老干预三个方面，进行讨论研究，增加资本机构对衰老疾病研究的关注，推动研究，提高人类衰老质量。

　　在细胞与分子水平判断老化程度,是多年来老年医学追求的重要目标。判定细胞的衰老程度，采用单项指标均有灵敏度或特异性不足的缺点。童坦君院士实验室建成了7种为国际承认的细胞衰老检测手段，包括端粒长度、DNA损伤修复能力、衰老相关β半乳糖苷酶活性、细胞增殖速度、非酶糖基化、线粒体DNA片段缺失和衰老相关基因表达状况，这些检测手段不仅可用于细胞衰老研究，还可用于检验药物抗衰作用,为中药现代化提供技术支持。

　　北京大学基础医学院童坦君院士的此项研究成果在国际上率先找出并证明α-2-巨球蛋白基因是一种理想的“细胞衰老标志基因”，筛选克隆出一对影响细胞衰老的新基因——延缓衰老的RDL与加速衰老的TOM1。他们精确测定并首先报道中国人血淋巴细胞的端粒长度每年平均缩短35bp,率先证明抑制端粒酶可使细胞恶性度明显下降,凋亡可诱导性增强，出现衰老倾向。他们的研究深入揭示已知基因p16是细胞衰老主导基因，首次用4种细胞衰老定量指标证明，抑制p16表达，DNA修复能力得以保持，端粒缩短减慢，细胞衰老延缓;反之，增加p16表达，则细胞衰老加速;他们还发现，DNA单链断裂后重接能力减弱,gadd153与gadd45等DNA损伤修复基因可诱导性下降,是造成衰老细胞DNA修复能力下降的因素。本研究在国际上首次观察到脑缺血可引起小鼠脑细胞线粒体细胞色素氧化酶基因片段丢失，且此损伤在衰老时更易发生，提示老年人要慎防脑缺血。本研究还比较了抗衰老药物的作用效果，首次证明我单位分离的一对黄芪碱同分异构体延衰效应优于国际报道的肌肽。

　　本研究成果创建了估算人类细胞“年龄”的基因水平生物学指征，建立了一套国际承认的评估细胞衰老定量指标，并成功应用于细胞衰老及药物抗衰检测和研究，共发表SCI收录论文30余篇，主编出版了《医学老年学-衰老与长寿》科学专著，创建了“中华健康老年网”，培养了大批研究生人才。这些成果在本次获奖前还曾入选两院院士评选的"2002年中国十大科技进展"和教育部"2002年度中国高校十大科技进展";主要完成人张宗玉教授还获得科技部2004年度国家“973计划”先进个人荣誉称号。本研究得到国家自然科学基金和“973计划”等科学基金资助。

　　记者林小春:人类许多疾病如癌症和神经退行性病变都与细胞衰老有关，但细胞衰老还有很多谜题。美国科学家最近利用人类成纤维细胞，找到了细胞衰老的一个关键“开关”，为一些疾病的治疗和干预提供了线索。新一期美国《科学》杂志发表的一项研究报告称，在细胞衰老过程中，除细胞形态变化、分裂停止外，另一个重要标志是分泌大量的趋化因子和细胞活化因子来激活炎症反应。这些炎症反应是把双刃剑，一方面可以清除衰老细胞，另一方面也会对邻近的健康细胞和组织造成伤害。此前研究显示，分泌的细胞因子受一个叫做NFkB的转录因子调控，但NFkB被什么激活并不清楚。为此，哈佛大学医学院研究员许其开等人用快速高通量筛选技术，诱导人类成纤维细胞衰老以寻找调控该过程的未知基因与途径。研究表明，NFkB的激活受一个叫GATA4的转录因子调控。GATA4的过量表达会直接导致细胞衰老;GATA4的缺失则抑制细胞炎症反应，进而延缓衰老。许其开告诉记者，GATA4在心脏等器官的发育中具有非常重要的作用，但在细胞衰老过程中的功能还是第一次被发现。GATA4的发现把下游的NFkB和上游的DNA损伤连接起来，形成一个调控衰老的完整链条。确定GATA4在细胞衰老及相关炎症反应中的关键作用，为将来相关疾病的治疗和干预提供了途径和靶标。